Intoxicacion por Hidrocarburos

DEFINICION DE TERMINOS

 TÓXICO O VENENO

Cualquier sustancia capaz de producir daño en la salud o muerte en organismos vivos como resultado de interacciones fisicoquímicas.

Un veneno es cualquier sustancia dañina, ya sea sólida, líquida o gaseosa, que puede producir una enfermedad, lesión, o que altera las funciones del sistema digestivo y reproductor cuando entra en contacto con un ser vivo, incluso provocando la muerte.

INTOXICACION AGUDA

·         Es el conjunto de síntomas como consecuencia inmediata de la absorción de una dosis importante de un producto tóxico ingerido o inhalado en una sola vez, o en varias pero muy seguidas (sub aguda).

·         Según Boletin BIOLENE es la que se produce luego de una exposición única o exposiciones repetidas ocurridas en un lapso no superior a 24 horas. 

INTOXICACION CRONICA

Es aquella que resulta de la exposición repetida a lo largo del tiempo a una sustancia determinada, generalmente se expresa como un cuadro clínico insidioso con sintomatología específica como cefaleas, sensación de debilidad, mareos, etc.

DOSIS TOXICOLOGICAS

·         Dosis inútil: es aquella que no produce ningún efecto apreciable o conocido que se pueda relacionar con ella. Decimos que la dosis es inútil cuando no aparece ningún efecto a corto plazo.

·         Dosis terapéutica: es la dosis necesaria para solventar algún problema que existe en nuestro organismo.

·         Dosis tóxica: es aquella que produce algún efecto dañino en nuestro organismo.

·         Dosis letal ( DL): es aquella que produce la muerte del individuo. No obstante, la dosis letal no es la misma para todos los individuo. 

DOPING

De acuerdo al Comité Olímpico Internacional (COI), doping es la administración o uso por parte de un atleta de cualquier sustancia ajena al organismo o cualquier sustancia fisiológica tomada en cantidad anormal o por una vía anormal, con la sola intención de aumentar en un modo artificial y deshonesto su mejora del rendimiento en la competición.

Cuando la necesidad requiere tratamiento médico con alguna sustancia que debido a su naturaleza, dosis o aplicación puede aumentar el rendimiento del atleta en la competición de un modo artificial y deshonesto, esto también es considerado doping.

ANTIDOTO

Un antídoto es una sustancia química cuya función es contrarrestar los efectos de un veneno, toxina o químico.

TIPOS DE INTOXICACIONES

INTOXICACION ALIMENTARIA

Una intoxicación alimentaria es la manifestación clínica de toxicidad (intoxicación) consecuente a la exposición a sustancias tóxicas vehiculizadas por los alimentos tanto sólidos como líquidos. La intoxicación ocurre tras la ingestión de alimentos que están contaminados con sustancias orgánicas o inorgánicas perjudiciales para el organismo, tales como: toxinas, agentes biológicos patógenos, etc.

Según Darío córdoba en su libro toxicología, cap107 toxicologia de alimentos, La mayoría de los casos de intoxicaciones alimentarias son en realidad toxoinfecciones alimentarias, provocadas por bacterias patógenas, virus, priones o parásitos, y/o sus productos metabólicos. Estas contaminaciones suelen surgir por manipulaciones, preparación o conservación inadecuadas de los alimentos.

ETIOLOGIA

CONTAMINACION POR BACTERIAS

La ingestión de agua, leche, carnes, pescados, cremas, helados, alimentos conservados, etc., contaminados por bacterias o toxinas segregadas por gérmenes, antes o durante  su permanencia en el tubo digestivo, provocan cuadros tóxicos agudos de diversa gravedad, con características comunes, en cuanto a la rapidez de iniciación de los síntomas, su evolución y la concurrencia simultanea de varias personas que ingirieron los alimentos.

Estas toxiinfecciones alimentarias son desencadenadas por unos cuantos microorganismos que pueden no alterar el alimento o solo crear cambios imperceptibles que hacen que el hombre los ingiera sin ningún temor. Las mas frecuentes son:

Intoxicación por Estafilococos

El mayor reservorio son las personas; cerca de un 50% de la población es portadora de S. aureus. Otro reservorio es la piel de las aves. Se transmite por ingestión de alimentos con la toxina.

Periodo de incubación: De una a seis horas.

Fisiopatología: La toxina da lugar en el organismo a una respuesta de tipo central que inicia un estimulo vagal de emesis e hipermotilidad intestinal.

Manifestaciones Clínicas: Nauseas, vómitos. El síntoma más característico es el vomito que se presenta a intervalos de 15 a 30 minutos. Puede aparecer diarrea acuosa. La enfermedad generalmente no dura más de 24 horas y en pocos casos el vomito y la diarrea producen deshidratación excesiva, cefalea, sudoración y escalofrío. NO se presenta fiebre.

Diagnostico: Se basa en la historia clínica: corto periodo de incubación, iniciación brusca de los síntomas, afebril, afección de varias personas que ingirieron el mismo alimento.

Confirmación mediante la detección de toxina en el alimento consumido (más de 10 S. aureus/ gr).

Laboratorio: Se deben examinar sobras de alimentos sospechosos, vómitos y heces de los enfermos, frotis faríngeo de manipuladores, material purulento de lesiones cutáneas, materia prima empleada, frotis de equipos para la investigación s. aureus o  de la toxina.

Tratamiento: No hay terapia específica. Efectuar la hidratación por vía oral o endovenosa; en algunos casos se debe administrar antiespasmódicos. No se debe administrar antibióticos.

Alimentos y agentes  implicados: Cárnicos, lácteos, equipos y utensilios contaminados, piel de las aves, secreciones nasofaríngeas, infecciones piógenas cutáneas y manos contaminadas.

 Escherichia coli Entero patógena

Las cepas invasoras producen una infección similar a la disentérica, ya que penetran en la mucosa del colon en donde se multiplican produciendo diarreas, fiebre y nauseas.

Periodo de incubación: De seis a 36 horas.

Duración de la enfermedad: De 24 a 48 horas.

Manifestaciones Clínicas: La enfermedad se caracteriza por accesos de diarrea profusa con pérdida abundante de líquidos y ocasionales manifestaciones coleriformes provocadas por las enterotoxinas. Se pueden presentar dolores espasmódicos, fiebre,  escalofríos, vómitos y cefaleas.

Alimentos implicados: Pasteles de crema, puré de papas, bollos, pescado a la crema, quesos, verduras crudas (lechuga) y empanadas.

Salmonelosis

Infección de inicio súbito. Agente causal Salmonella. Periodo de incubación de 8 a 40 horas. Duración de la enfermedad: Dos a cinco días.

Manifestaciones clínicas: Elevada temperatura, diarrea, cólico y a veces nauseas y vómitos. El estado agudo dura 48 horas.

Tratamiento: Rehidratación y antibióticos.

Alimentos implicados: Cárnicos, lácteos, marinos, empanadas, embutidos, etc.

Shiguelosis

Infección aguda. Agente causal: Shigellas. Periodo de incubación de 48 horas o menos. Duración de la enfermedad: Siete días o menos.

Manifestaciones clínicas: Dolor abdominal, diarrea, fiebre, tenesmo, microabscesos de la pared del íleon terminal, dando lugar a necrosis de la mucosa, ulceración superficial, hemorragia y formación de seudomenbranas en el área ulcerada.

Tratamiento: Antibióticos (ampicilina), rehidratación.

Alimentos implicados: Leche, helados, agua, verduras, frutas, ensaladas de papa, langostinos, huevos y harinas.

Intoxicación por clostridium botulinum. Botulismo

Es una forma de intoxicación grave, caracterizada manifestaciones clínicas que se relacionan primordialmente con el SNC, y que afortunadamente no se han presentado hasta ahora en Colombia.

La toxina se produce en alimentos indebidamente elaborados. La toxina botulínica es la más potente de las conocidas. Su mecanismo de acción consiste en impedir la liberación pre sináptica de la acetilcolina en las uniones neuronales, sin inhibir su síntesis, provocando una parálisis muscular de mayor a menor intensidad y produciendo la muerte por parálisis respiratoria.

Periodo de incubación: Los síntomas aparecen generalmente de 12 a 36 horas y algunas veces varios días después de ingerir el alimento en el cual se ha formado la toxina, en particular precedente de latas o frascos, que se consume sin cocción adecuada subsiguiente.

Manifestaciones Clínicas: Varían desde las simples manifestaciones gastrointestinales al compromiso neurológico con parálisis flácida.

Cuando hay compromiso neurológico pueden aparecer trastornos funcionales de los nervios craneales (visión borrosa, diplopía, disartria o disfasia). La debilidad muscular se caracteriza por ser descendente, simétrica y en los casos graves se asocia con disnea con compromiso de los músculos respiratorios. Es frecuente el dolor de garganta y en la primera fase algunos pacientes se quejan de fatiga, mareos y ocasionalmente de parestesias.

La insuficiencia respiratoria puede aparecer antes de que sea evidente la debilidad muscular de los brazos y piernas.

Diagnostico: Se hace por detección de la toxina en el suero y heces de los afectados o en el alimento contaminado.

Tratamiento: El tratamiento específico es la administración de antitoxinas botulínicas IV o IM. Entre las medidas generales se incluyen el soporte respiratorio que puede requerir ventilación mecánica y traqueostomia. Sin la terapia antitoxina la mortalidad es del 70%.

EXAMENES DIAGNOSTICOS

Varios factores limitan el estudio de las causas de intoxicación alimentaria: la evolución auto limitada que caracteriza a muchos de los casos afectados, la  diversidad de agentes, la ausencia de un examen microbiológico universal, la demora obligada para recibir los resultados, la falta de disponibilidad de ciertas técnicas en la mayoría de los laboratorios, tales como el estudio de toxinas o cultivos especiales.

Indicaciones para realizar estudios etiológicos

En adultos con sospecha de diarrea adquirida en la comunidad, especialmente la asociada con intoxicación alimentaria, son:

1. Diarrea sanguinolenta.

2. Vómito prolongado.

3. Diarrea que produzca rápida deshidratación.

4. Fiebre elevada >39°C.

5. Diarrea prolongada (más de 5 días).

6. Compromiso neurológico, manifestado por parestesias, debilidad motora o parálisis de pares craneanos.

7. Paciente inmunocomprometido.

Varios grupos han sugerido que la mejor aproximación en un paciente con enfermedad diarréica, y particularmente la asociada con intoxicación alimentaria, es la siguiente:

1. Confirmar si es diarrea de origen inflamatorio o no, realizando un examen coproscópico con evaluación de leucocitos en materia fecal, o una prueba de lactoferrina (LeuKotest).

2. Realizar cultivos en casos de diarrea de origen inflamatorio. El coprocultivo debe incluir inicialmente Salmonella sp, Shiguella sp y Yersinia. Los estudios para Campylobacter o el estudio de toxinas preformadas generalmente no son disponibles. En nuestro medio, por la tecnología requerida, tampoco es posible contar con el diagnóstico de E. coli enterotoxigénica o entero-hemorrágica.

3. Debe realizase examen parasitológico enlas diarreas persistentes.

DATO: En pacientes con diarrea sanguinolenta y sin leucocitos en las heces, se debe sospechar E. coli enterohemorrágica

TRATAMIENTO / MEDIDAS TERAPEUTICAS

Objetivo: En los pacientes con síntomas gastrointestinales por intoxicación alimentaria, los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas, evitar las complicaciones, acortar la enfermedad y evitar la diseminación de los agentes patógenos a la comunidad.

 Con relación al síndrome diarreico agudo, se han planteado diferentes estrategias:

Medidas dietéticas. Régimen blando libre de residuos. Pocos ensayos han sido publicados sobre el impacto de la dieta en el alivio de la diarrea y no se ha demostrado que altere la evolución natural de la enfermedad, aunque los grupos sin restricción sí presentan más náuseas. El impacto terapéutico está más relacionado con el fraccionamiento de la alimentación que con el tipo de alimentos.

Sales de rehidratación oral.

Uno de los objetivos del tratamiento es prevenir o corregir la deshidratación. Por esta razón también están indicadas las disposiciones siguientes:

• No suspender nunca el suministro de leche en niños amamantados.
• Proporcionar suero oral casero a libre demanda mientras el niño tenga diarrea: 1 litro de agua o té más 40 g de azúcar y 5 g de sal, o bien solución electrolítica de la OMS (Vida Suero Oral).
• Si la deshidratación es leve se suministran 50 ml/kg de esta solución en menos de 4 horas.
• Si la deshidratación es moderada a grave se administran 100 ml/kg por vía oral en menos de 4 horas.
• La deshidratación grave requiere solución salina o Hartman IV, 70 ml/kg administrada en 2 a 3 horas. Una vez superado el estado de choque se inicia la vía oral.

Las sales permiten reponer las pérdidas de sodio, potasio y bicarbonato. Algunos pacientes con diarrea leve pueden prevenir la deshidratación con una ingesta extra de líquidos (jugos claros, caldos, sopas, etc.).

Antiemeticos / Antipireticos : En caso de vómito, los antieméticos no son útiles y pueden ser riesgosos; los vómitos ceden si se suspenden los alimentos por un periodo de cuatro a seis horas (sólo se administran líquidos orales en pequeñas cantidades).

Por lo regular la fiebre no es elevada y cesa con la rehidratación. Si persiste es conveniente controlarla por medios físicos, pero si éstos tampoco sirven puede administrarse acetaminofen (en niños), 2 a 3 gotas por kilogramo de peso por vía oral (10 a 15 mg/kg) hasta cada seis horas.

Antidiarreicos: 

No están indicados en la mayoría de los cuadros de diarrea aguda, pero en pacientes con diarrea muy frecuente pudiesen tener un importante papel de alivio sintomático.

Los antidiarreicos disminuyen el número de deposiciones y limitan las pérdidas hidroelectrolíticas. En los adultos, algunos estudios de eficacia han demostrado su beneficio clínico, reduciendo la frecuencia y duración de la diarrea. Aunque se había señalado que estos fármacos podrían ser contraproducentes

en diarreas por gérmenes enteroinvasivos al incrementar el tiempo de exposición de la pared intestinal a los patógenos, tal concepto ha sido reevaluado. Cuando se combina con antimicrobianos, algunos estudios demuestran una mejor evolución del cuadro clínico.

Este beneficio parece estar restringido a las diarreas por ciertos patógenos, por ejemplo Shigella, y no se observa en diarreas de otras etiologías. De todos modos, su uso no es perjudicial y debe quedar al criterio del médico frente a las Condiciones específicas del paciente.

·         Loperamida: una dosis inicial de 4 mg y luego 2 mg después de cada deposición, sin sobrepasar los 16 mg/día.

No se recomienda su uso en los niños, especialmente en menores de 2 años.

Antibióticos.

Debido a que la mayoría de las diarreas por intoxicaciones alimentarias son auto limitadas y no sobrepasan los 3 días, el uso de antimicrobianos se considera innecesario.

Los pacientes con cuadros compatibles con toxinas preformadas no requieren antibióticos, debido a su breve duración. Podrían requerir antimicrobianos sólo los pacientes con diarrea persistente (>5 días) y pacientes seleccionados con disentería.

Los antibióticos

Tienen indicaciones precisas; no son útiles en la mayoría de los casos y sólo han mostrado eficiencia en la shigellosis grave; en otro tipo de microorganismos se autolimitan en pocos días.  Debe esperarse hasta tres días antes de decidir el tratamiento.

El tratamiento específicos de la shigellosis es la ampicilina, 100 mg/kg cuatro veces al día durante 5 a 10 días o trimetroprim con sulfametoxazol, 50 mg/kg dos veces al día por el mismo tiempo.

Indicaciones para el uso de antibióticos

·         No indicados: Rotavirus, salmonelosis no tifoidea,  cristosporidio, otras infecciones virales.

·         Definitivamente indicados: Shiguelosis, cólera, amebiasis, giardiasis.

·         Indicados en ciertas ocasiones: E. coli enteroinvasiva, E. coli enteropatógeno, Campylobacter, Clostridium difficile, Yersinia, vibrio no colérético, salmonelosis en inmunosuprimidos.

DIAGNOSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERIA

MEDIDAS PREVENTIVAS

Para prevenir una intoxicación alimentaría se tendrían que tener en cuenta los consejos siguientes:

·         Comer alimentos recién cocinados y evitar los alimentos recalentados: Es mejor comer alimentos recién cocinados que cocinar abundantemente y dejar alimentos preparados para otras comidas. En todo caso, si se tienen que recalentar los alimentos, estos deben exponer a  una temperatura elevada, superior a los 74 º C, para destruir las posibles bacterias que se han  podido desarrollar desde que fueron preparados. No conviene recalentar los alimentos más de una vez.

·         Cocinar los alimentos adecuadamente: Los alimentos deben cocinarse de manera que queden bien hechos, especialmente las carnes que no deben quedar crudas internamente o los huevos que deben quedar bien hechos por dentro sin que la yema quede blanda.

·         Evitar exponer los alimentos cocinados a temperatura ambiente: Una vez cocinados, los alimentos no pueden dejarse fuera de la nevera. Se  han de comer lo más pronto posible o introducirlos en la nevera para que el frío los proteja del desarrollo de microorganismos. La costumbre de dejar enfriar las comidas antes de meterlas en la nevera es responsable de muchas intoxicaciones. En caso de que sobre comida, esta se debe guardar en ella, aunque todavía se encuentre caliente.

·         No recongelar los alimentos: Los alimentos congelados, una vez se han descongelado, se  deben comer y no se pueden congelar de nuevo.

·         Descongelar los alimentos adecuadamente: Descongelar los alimentos a temperatura ambiente puede ser el momento adecuado para que se  desarrollen microorganismos. La descongelación debe realizarse dentro de la propia nevera cambiando los alimentos desde el congelador a otro lugar menos frío.  Puede descongelarse con el microondas de una manera rápida o en agua caliente.

·         Evitar poner en contacto los alimentos crudos con los cocidos dado que los alimentos crudos pueden contaminar a los cocidos.

·         Lavar adecuadamente el lugar donde se prepara la  comida: Los bancos de cocina, platos, bandejas u otras superficies donde se deja la comida que se ha de preparar deben lavarse adecuadamente con detergente antes de apoyar en ellas los alimentos.

·         Lavarse adecuadamente las manos: Debemos lavarnos las manos con agua y jabón antes de manipular los alimentos, después de manipular las carnes o pescados crudos o los vegetales sin lavar. Es conveniente volverse a lavar las manos si abandonamos la cocina y manipulamos algún otro objeto de la casa y, especialmente, si vamos al lavabo. Cuando se cambian los pañales a los niños, se debe lavar inmediatamente las manos con agua y jabón.

·         Lavar bien las frutas, verdura y hortalizas: antes de manipular estos alimentos se deberán lavar bien.

·         Descartar las conservas dudosas: aquellas conservas que presentan un mal aspecto, un mal olor o cuyos botes aparezcan hinchados o agujereados beberán descartarse.

·         Descartar la leche no esterilizada o sus derivados: No deberá beberse leche que no haya sido sometida a un proceso de esterilización adecuado ni se tomarán productos lácticos derivados de leches no adecuadamente tratadas (quesos, yogures, natillas, flanes, cuajadas, etc.)

·          En viajes a países con pocas garantías sanitarias se debe tener en cuenta: beber solamente  agua embotellada, comer alimentos bien cocidos o frescos que hayan sido lavados bien previamente.

CASO CLINICO

·         Ingresa al servicio de urgencias paciente de 19 años de edad, sexo masculino, en compañía de familiar, con un cuadro clínico de dolor abdominal tipo cólico, diarrea sanguinolenta , vomito de aproximadamente 3 horas de evolución, estado febril.

Se valoran signos vitales: FC: 84/min FR: 24/min TA: 120/80 mmHg T°: 38,5°C

·         El paciente manifiesta: “Creo que me hizo daño unas empanadas que me comí en la cafetería de la universidad, porque un amigo que la comió dijo que las sintió raras”

·         Es valorado por medico de turno, quien guiado por la sintomatología y las referencias del paciente ordena:

ü  Dieta N.V.O

ü  LEV

ü  Butil bromuro de hioscina  amp. 20 mg, IV cada 6 horas

ü  Acetaminofen tab. 500 mg V.O por fiebre > 38°C

ü  Muestra coprologica.

Se toman las muestras de heces, se envían a laboratorio clínico. Los resultados de dichas muestras arrojan leucocitos fecales positivos.

INTOXICACION POR ESCOPOLAMINA

Nos referiremos con especial énfasis al uso delincuencial de la escopolamina, puesto que su uso farmacológico es exiguo. Aunque según la enciclopedia libre Wikipedia es usada en el tratamiento de la cinetosis (mareos vehiculares), se usan dosis trasdérmicas que no superan los 330 µg cada día.

Es frecuente la atención de pacientes en urgencias, en especial pediátricos, con efectos de intoxicación por escopolamina, por ingestión accidental de partes de la planta Datura Arbórea.

Según el médico especialista en Toxicología Clínica Ubier Eduardo Gomez Calzada la escopolamina es un alcaloide que se obtiene del procesamiento quimico de las semillas de las plantas del genero brugmansia, familia de las solanaceas; popularmente la planta se conoce como “borrachero” y su fruto como “cacao sabanero” el cual está compuesto por unas 30 semillas. Cada semilla contiene suficiente escopolamina para intoxicar a un adulto. La escopolamina es un polvo fino, cristalino, de color blanco, inodoro y de sabor amargo.

FORMULA QUÍMICA: En la literatura científica, a la escopolamina se la conoce también como hioscina. Su fórmula química es C₁₇H₂₁NO₄.

PRINCIPIO ACTIVO: Es un alcaloide que está ampliamente distribuido en la naturaleza, presente principalmente en el Datura Arbórea  conocido como “cacao sabanero” o “borrachero” y la Datura Stramonium“copa de oro” o “piña peruana”. Son vegetales propios de climas templados y fríos los cuales se encuentran totalmente silvestres y por lo tanto al alcance de todos los que desean utilizarlos.

La escopolamina difiere de la atropina solo en que tiene un puente de oxigeno entre los átomos de carbono designados como los puentes 6 y 7; es la molécula responsable de que penetre la barrera hematoencefalica y no produzca un cuadro excitatorio sino depresor. Cuando los alcaloides son sintéticos contienen ácidomandeico y trópico combinado con una base orgánica más simple.

VÍAS DE ABSORCIÓN: Tracto gastrointestinal, inhalación, parenteral y poraplicación sobre la piel; se puede suministrar porlo tanto en bebidas, alimentos, cigarrillos, linimentos,aerosoles e inyecciones.

ABSORCIÓN, METABOLISMO Y EXCRECIÓN: Se absorbe con rapidez por el tracto digestivo, por vía dérmica e inhalatoria. Pasa a la circulación y prontamente se distribuye por todo el organismo, se degrada principalmente en los tejidos o en el hígado por hidrólisis enzimática, en acido trópico y tropina (atropina); y en acido trópico y escopina (escopolamina). Por riñón se excreta un 40% de atropina sin metabolizarse y un 10% de escopolamina sin metabolizarse.

Se afirma que solamente un 1% de la dosis oral de escopolamina se excreta libremente por la orina en las próximas 12 horas y el resto en forma de metabolitos que aún no se han identificado plenamente

Aparecen trazas en el sudor y en la leche lo que puede afectar al niño en lactancia. Atraviesa la placenta y puede actuar sobre el niño.

DOSIS TÓXICA:La dosis toxica mínima se estima en 10 mg en elniño y 100 mg en el adulto.

EFECTO: Actúa como depresor de las terminaciones  nerviosas  y del cerebro. Es antagonista competitivo de las sustancias que estimulan el sistema nervioso parasimpático, a nivel de sistema nervioso central y periférico, produce un efecto anticolinérgico, que bloquea en forma competitiva e inespecífica los receptores  muscarínicos localizados en el sistema nervioso central, corazón, intestino y otros tejidos, específicamente los receptores tipo M1.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:La intoxicación causa: boca seca, midriasis, visión borrosa, fotofobia, piel seca y eritematosa, hipertermia, hipertensión, taquicardia, disminución del peristaltismo, retención urinaria, agresividad, alucinaciones, pasividad, sugestionabilidad, amnesia anterógrada, somnolencia, coma y convulsiones. Varios de estos signos pueden estar ausentes debido al suministro concomitante de otras sustancias psicoactivas.

LABORATORIO: Se debe realizar Hemoleucograma, pH y gasesarteriales, ionograma incluyendo magnesio, BUN,creatinina, citoquímico de orina, CPK total y escopolaminaen orina ocasional.

POSIBLES HALLAZGOS:Trastornos hidroelectrolíticos,rabdomiolisis, falla renal y mioglobinuria. Solicitar además rayos X de tórax y considerar el monitoreo electrocardiográfico continuo en todo pacientecon inestabilidad hemodinámica, taquicardia,convulsiones o cambios graves en el estado mental.

SECUELAS:

·         Desde el punto de vista psiquiátrico: La escopolamina se comporta como hipnótico y depresor del SNC, muy potente y con propiedades amnésicas, capaz de producir un síndrome central anticolinérgico con agitación motora, delirio, alucinaciones visuales y auditivas, confusión, desorientación y conducta bizarra, (tiende a aumentar con la edad y a potencializarse con el alcohol).El delirio y las alucinaciones que se presentan en la intoxicación con escopolamina no son específicos de un trastorno sistematizado como sucede en la psicosis. Se ha observado que cuando la escopolamina es suministrada con benzodiacepinas o fenotiazinas, no se observan la agitación, el delirio, ni las alucinaciones.

·         Síndrome de demencia escopolaminica: desde el punto de vista de las pruebas de memoria y de inteligencia, el cuadro es muy similar al deterioro en individuos de edad avanzada.

·         Dificultad de aprendizaje: sobre todo en materiales verbales y visuales que intervienen en la adquisición de nuevas informaciones, sin que altere significativamente otras funciones psicológicas.No se observa amnesia retrograda con respecto al periodo previo de administración.

·         Bloqueo a las interrelaciones sociales: por el temor a este tipo de agresión, evita el contacto con las personas que no sean de total confianza.

TRATAMIENTO:

·         Realizar el ABCD.

·         Permeabilidad de las vías aéreas.

·         No inducir emesis por el riesgo de depresión del SNC y convulsiones

·         Oxigenación adecuada.

·         Control de equilibrio hidroelectrolítico.

·         Valoración del estado de conciencia.

·         Control y conservación de signos vitales.

·         Eliminar el toxico de acuerdo con la vía de entrada.

·         Lavado gástrico exhaustivo con agua o solución salina 200cc (o 10cc/Kg en niños) porcada vez, hasta que el contenido gástrico salga

·         claro.

·         Laxantes salinos.

·         Diuresis forzada.

·         Neutralizar la absorción con carbón activado si la ingestión fue reciente. una dosis de carbón activado de 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 20-25% por sonda nasogástrica

·         Suministrar Manitol (Osmofundina)1 gr/Kg de peso (5 cc/K), o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio (Sal de EpsomR) 30 gramos (niños 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% por sonda nasogástrica.

·         En caso de agitación sedar con benzodiacepinas, no aplicar antipsicóticos como el haloperidol por el riesgo de aumentar la toxicidad cardiaca y disminuir el umbral convulsivo.

·         Manejo de convulsiones con diazepam(valium) 5-10 mg (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) IV y repetir cada 5 minutos si es necesario, seguido de fenitoina(fenitoina rubio) 15 mg/kg IV en solución salina, en infusión en 30 minutos.

·         Si las CPK son mayores de 3000 considerarla alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio en dosis de 1 mEq/kg en DAD 5% o solución salina hipotónica al 0.45%, para pasar la mitad en una hora y el resto en 3 horas. Debe hacerse control con pH y gases arteriales. En caso de no contar con estos, el mantener el pH urinario entre 7 y 8 puede reflejar de manera aproximada el Ph sérico y facilitar su control. El pH nunca debe ser mayor de 8 pues la alcalosis metabólica puede ser incluso mas grave que la intoxicación por escopolamina

·         Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína (xilocaina) 1.5 mg/kg IV en bolo, seguido de infusión de 2 mg/min.

·         Combatir la hipertermia con medios físicos.

·         Administrar Fisostigmina (Antilirium R ampollasde 1mg/1mL) únicamente a los pacientes con: convulsiones, coma, agitación grave que no cede a benzodiacepinas o taquicardia supraventricular de complejos estrechos. La dosis a suministrar es de 1 a 2 mg en el adulto y de 0.02 mg/kg en el niño en infusión IV durante 5 minutos, con monitoreo electrocardiográfico. El efecto dura aproximadamente una hora. Es un alcaloide que se extrae de la planta Physostigma venenosum.  Contiene efectos anticolinergicos centrales; actúa como inhibidor de la enzima acetilcolinesterasa impidiendo que pueda eliminar la acetilcolina (ACh) de los receptores colinérgicos. Esto lo consigue compitiendo con la acetilcolina por el centro activo del enzima, la fisostigmina gana ya que se forma un grupo carbamato contrariamente al éster de la acetilcolina y éste cuesta más de hidrolizar, es por ello que se une con más fuerza a la colinesterasa y lo acaba bloqueando. Se usa para restaurar el estado de conciencia.

Es metabolizada rápidamente y sus efectos son fugaces (30 min                     aproximadamente) por lo tanto es necesario repetir la dosis o administrarla por infusión continua.

En general se utiliza la fisostigmina cuando existen problemas cardiacos (arritmias).  El enfoque terapéutico aun es polémico: algunos recomiendan no tratar, siempre que exista una buena perfusión y presión arterial aceptable

·         Considerar TAC de cráneo en pacientes con signos de focalización o deterioro neurológico a pesar de tratamiento.

·         Combatir delirios y alucinaciones con benzodiacepinas.

·         Retención urinaria: sonda vesical.

ADMINISTRACIÓN DELINCUENCIAL

La forma más frecuente y efectiva de suministrarla es disolviéndola en cualquier clase de líquidos, sólidos, cigarrillos, medicamentos e inyecciones… uso frecuente:

·         En bebidas: agua, gaseosa, café, bebidas alcohólicas (75%)

• En alimentos sólidos: caramelos, chicles, bocadillos…
• En cigarrillos: la temperatura de combustión del tabaco es suficientemente alta para evaporar el alcaloide y absorberse por vía respiratoria.
• En linimentos: que se aplican en la piel con administración trasdérmica

En estudios realizados en Colombia por peña, puentes y arenas se encontró que el motivo principal es el robo (94%) y la violación (2%).

CASO CLINICO

Paciente femenino de 25 años de edad, que llega al servicio de urgencias de la clínica Santamaría  por presentar cuadro clínico de mas de 12 horas de evolución. Consistente en alucinaciones, boca y piel seca con un elevado aumento de la temperatura de inmediato se utilizan medios físicos para combatir la hipertermia, se realiza la toma de tensión arterial 139/100, además presenta midriasis, taquicardia, dificultad respiratoria y retención urinaria. Cuadro clínico que es explicado por el cuerpo de policía quien la encontró abandonada en un lugar solitario, y quien según por avisos de vecinos del sector tenia varias horas en el lugar. la enfermera procede al despeje de la vía aérea, administración de oxígeno, canalización de venas periféricas, aspiración de secreciones, colocación de sonda nasogástrica para realización de lavado gástrico.

La jefe, posteriormente da aviso al medico de turno, quien ordena realizar exámenes de laboratorio: hemograma, ionograma, citoquímico de orina, CKP, se le realiza el lavado gástrico,  y ordena infusión con  Fisostigmina. Luego de eso y a la espera de los resultados, el medico y la enfermera prosiguen a la interrogación de la paciente,(valoración del estado de conciencia)  la cual no se acuerda de nada, ni siquiera distingue el lugar donde se encuentra(desorientacion)  se observa muy  somnolienta.  se realiza un examen medico exhaustivo donde Se puede observar, maltrato y presencia de sangrado vaginal, el medico y la enfermera  piensa en la posibilidad acceso carnal violento  y el vehículo a utilizar  fue escopolamina.  Los resultados toxicológicos resultan negativos,  pero debido a sus cambios de personalidad y La amnesia anterógrada, el Dx es confirmado, por lo cual es sometida al respectivo tratamiento. Remisión a psiquiatría y neurología.  

INTOXICACION POR PLAGUCIDAS

PLAGUICIDA

Según la Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentacion (FAO),

los plaguicidas son:“Cualquier sustancia o mezcla de sustancias destinadas a prevenir, destruir o controlar cualquier plaga, incluyendo los vectores de enfermedades humanas o de los animales, las especies no deseadas de plantas o animales que causan perjuicio o interfieran de cualquier otra forma en la producción, elaboración, almacenamiento, transporte o comercialización de alimentos, productos agrícolas, madera y derivados, alimentos para animales, o sustancias que pueden administrarse a los animales para combatir insectos, arácnidos u otras plagas en o sobre sus cuerpos. El término incluye las sustancias destinadas a utilizarse como reguladoras de crecimiento de las plantas, defoliantes, desencantes, agentes para reducir la densidad de frutas o agentes para evitar la caída prematura de la fruta, y las sustancias aplicadas a los cultivos antes o después de la cosecha para proteger el producto contra el deterioro durante el almacenamiento y transporte”.

Reglamentación Nacional:

En Colombia el Ministerio de la Protección Social,

PLAGUICIDAS

Todo agente de naturaleza química, física o biológica que solo, en mezcla o combinación se utilice para la prevención, represión, atracción o control de insectos, ácaros, agentes patógenos, nematodos, malezas, roedores u otros organismos nocivos a los animales, o a las plantas, a sus productos derivados, a la salud o a la fauna benéfica.

Categorías toxicológicas:

Es la clasificación exclusiva para sustancias de tipo plaguicida que determino el Ministerio de la Protección Social de Colombia, teniendo en cuenta los siguientes criterios:

a) Dosis letal media oral y dérmica, concentración letal inhalatoria para ratas

b) Estudios de toxicidad crónica

c) Efectos potenciales carcinogénicos, mutagenicos y teratogenicos

d) Presentación y formulación

e) Formas y dosis de aplicación

f) Persistencia y degradagbilidad

g) Acción toxica aguda, subaguda y crónica en humanos y animales

h) Factibilidad de diagnostico medico y tratamiento con recuperación total.

Clasificación de los plaguicidas:

Dependiendo del tipo de plaga, maleza o enfermedad que se va a controlar, los plaguicidas y las sustancias químicas de uso agrícola se clasifican en:

Ø  Insecticidas: para controlar insectos

Ø  Fungicidas: para controlar hongos causantes de enfermedades.

Ø  Herbicidas: para controlar malezas

Ø  Acaricidas: para controlar ácaros.

Ø  Rodenticidas: para controlar roedores

Ø  Repelentes: usados para ahuyentar las plagas.

INSECTICIDAS

·         organoclorados

·         inhibidores de colinesterasa: Los organofosforados (OF), Carbamatos:

·         piretrinas - piretroides

INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA

Generalidades:

Dentro de los plaguicidas inhibidores de la colinesterasa se encuentran los organofosforados y carbamatos, que ocasionan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo.

·         Los organofosforados (OF): Son sustancias clasificadas químicamente como esteres, derivados del acido fosfórico y acido fosfónico son  utilizados en nuestro país como insumos agrícolas, como plaguicidas domésticos y para el control de vectores de enfermedades epidémicas utilizadas, biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles, su presentación más frecuente es en forma líquida. La intoxicación aguda por OF ocurre después de exposición dérmica, respiratoria u oral a estos plaguicidas.

ABSORCIÓN

·         Oral: (en intentos de suicidio principalmente y accidentalmente en niños).

·         Inhalatoria: (en trabajadores agrícolas, fumigadores),

·         Dérmica (en trabajadores agrícolas y niños).

·         También puede entrar por vía conjuntival, vaginal y rectal.

METABOLISMO

Estas sustancias se metabolizan a nivel hepático mediante distintos procesos químicos, que en oportunidades aumentan la actividad toxica del compuesto, como es el caso del Paratión el cual sufre un proceso de oxidación, formando el compuesto mas toxico Paraoxon. En el caso de fosforados orgánicos que poseen en su estructura grupos para nitrofenilos, es posible encontrar en la orina de los pacientes, metabólitos como el paranitrofenol.

Sus metabólicos pueden almacenarse principalmente en los tejidos adiposos, riñón, hígado y glándulas salivares

EXCRECIÓN: su excreción se realiza por vía renal en forma relativamente rápida.

MECANISMO DE ACCIÓN:

Los fosforados orgánicos y Carbamatos tienen como acción principal la inhibición de la enzima acetil-colinesterasa, tanto la colinesterasa eritrocitica o verdadera como la plasmática o pseudolinesterasa.

Los organofosforados actúan por fosforilización enzimática originando una unión muy estable que se considera “irreversible”,

Los Carbamatos actúan por carbonización de la enzima y esa unión es más débil e inestable, lo que la hace reversible.

ACCION TOXICOLOGICA Ambos causan perdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa necesaria en el organismo para la hidrolisis de la acetilcolina, permitiendo la acumulación de acetilcolina en la hendidura sináptica y estimulando excesivamente el SNC, los receptores Muscarínicos de las células efectoras parasimpáticas, los receptores nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autónomos, traducido clínicamente en un síndrome colinérgico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Los fosforados orgánicos y los Carbamatos inhiben las colinesterasas y producen una acumulación de acetilcolina, produciendo alteraciones en la transmisión colinergica de la sinapsis. Los signos y síntomas de este tipo de intoxicación pueden presentarse dentro de pocos minutos hasta 1 a 2 horas posteriores a la exposición. Los síntomas nicotínicos tienden a ser los primeros en aparecer.

Ø  Síndrome Intermedio: Aparece entre las 24 y 96 horas de iniciada la intoxicación y su completa recuperación toma entre 4 y15 días, que se caracteriza por una parálisis proximal que involucra pares craneanos (III, IV,VI,VII,IX,XI.) músculos flexores de nuca y músculos de la respiración, originando gran dificultad respiratoria y llevando a la muerte al paciente si no se proporciona soporte ventilatorio. Se han denunciado como posibles responsables el fentión, dimetoato, monocrotofos, metamidofos. Se ha descrito como “recaída del tercer día” y se cree que ello se debe a varios factores:

·         La liposolubilidad del fosforado que le permite almacenarse por algunas horas o dherirse al tejido graso del paciente.

·         La persistencia del tóxico a cualquier nivel de organismo primordialmente a nivel del tracto digestivo (especialmente intestinal), tracto que por la “atropinización” se somete a parálisis y que coincidencialmente en el tiempo en que se presenta la “recaída” (tercer día) coincide con la reducción de la atropinización y el reinicio del peristaltismo intestinal, con lo cual se facilita que el material intestinal se ponga en contacto con nuevas partes de mucosa y se produce “reintoxicación”.

Ø  Neurotoxicidad retardada:

Con los insecticidas fosforados orgánicos se pueden presentar neuropatías periféricas, especialmente cuando son de los grupos de fosfatos, fosfonatos y fosforamidatos.

En general se acepta que el efecto bioquímico primario en esta neuropatía retardada, es la fosforilacion de un sustrato proteico neuronal denominado

“esterasa neurotoxica”. Para que la neuropatía ocurra, se precisa el “envejecimiento de la enzima” que se presenta cuando entre la unión de la enzima “E” y los radicales R1, o R2 existe como mediador un O (oxigeno) como es el caso de los fosfatos o fosfonatos. Esta se inicia con flacidez, debilidad muscular en miembros superiores e inferiores que posteriormente se hace espástica; hipertonia, hiperreflexia, clonus, por dano de tracto piramidal y síndrome de neurona motora superior, cuya recuperación es incierta

  

Evaluación de severidad de intoxicación por plaguicidas

Se proponen 5 grados para clasificar clínicamente la severidad de la intoxicación y de esta manera orientar el tratamiento. Todo paciente con grado 2 o más debe ser tratado en una UCI.